第四章 化学因素与健康
【考纲要求】
1.刺激性与窒息性气体:①刺激性气体对机体的致病作用;②常见窒息性气体的分类;③一氧化碳、硫化氢和氰化氢中毒机制、临床表现、急救措施、特殊解毒药物和作用机制;④预防。
2.铅:①接触方式及中毒类型;②毒理、发病机制;③临床表现;④诊断及防治措施。
3.苯:①接触机会;②毒作用表现及诊断;③防治原则。
4.汞:①理化特性;②毒作用表现及诊断。
5.农药:农药中毒的预防和控制。
6.生产性粉尘:①生产性粉尘定义、特征;②影响矽肺发生的因素;③矽肺的预防和控制。
【考点纵览】
1.SO2氯、氨、SO3,易溶于水,主要作用于上呼吸道;NOx、光气,不易溶于水,主要作用于呼吸道。氰氧化物还与烃化物在紫外线的作用下发生光化学反应,形成光化学烟雾。主要成分有O3、甲醛、丙烯醛、过氧乙酰硝酸酯等光化学氧化剂。光化学烟雾对人体最突出的危害是刺激眼睛和上呼吸道黏膜。引起眼睛红肿和喉炎。甲醛是一种带有刺激性的致敏物,能造成上呼吸道刺激及变态反应性疾病。臭氧对呼吸道及肺泡都有刺激作用,可发生肺水肿;对眼睛角膜也有轻度刺激作用。我国规定居住区大气中NO2一次最高容许浓度为0.15mg/m3。
2.水溶性小的如光气、NO,可到达呼吸道深部的细支气管和肺泡,易引起中毒性肺水肿。水溶性小的刺激性气体,容易出现刺激症状减轻的假象。
3.中毒性肺水肿的临床表现。刺激性气体中毒性肺水肿的病程可分四期:①刺激期;②潜伏期;③水肿期出现剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咳出大量粉红色泡沫性痰;④恢复期。
4. CO中毒是血液运输氧障碍,皮肤呈樱桃红色,能发生迟发脑病。预防其发生应作高压氧治疗。
5. H2S中毒是组织利用氧障碍,能引起电击样死亡。
6.氰化氢中毒也是组织利用氧障碍引起细胞内窒息。皮肤呈樱桃红色,呼气有苦杏仁味,能引起电击样死亡。治疗采用美蓝一硫代硫酸钠或亚硝酸钠,硫代硫酸钠疗法。
7.铅主要以粉尘、烟的形态由呼吸道进入人体,以可溶性磷酸氢铅存在血液中,继而以不溶性磷酸铅沉积在骨骼中,铅对血液系统的损害主要是干扰卟啉代谢。影响血红素合成,发生低血红蛋白正常细胞型贫血。主要典型症状是四肢末端呈手套、袜套样感觉障碍,重症者脐周腹绞痛,治疗首选依地酸二钠钙。铅中毒对机体影响最早期的变化:尿中δ-氨基乙酞丙酸增加。
9.苯急性中毒主要损害中枢神经系统,慢性中毒主要损害造血系统,以白细胞减少最常见,严重者发生再生障碍性贫血甚至白血病。
10.慢性汞中毒是长期吸入汞蒸气所致,其三大典型症状为易兴奋性、震颤和口腔炎。震颤多为意向性的,治疗首选药物为二巯基丙磺酸钠。水俣痛即是慢性有机汞中毒的一种。
11.口服农药中毒的抢救可用5%碳酸氢钠溶液洗胃(敌百虫不能用,因毒性增加),一般需10L以上。有机磷农药中毒,阿托品用药一定要早期、足量、重复给药,呈阿托品化。注意后期出现“反跳”现象。复能剂:常用的有解磷定与氯磷定。
12.生产性粉尘:在生产中形成的,并能够长时间悬浮在空气中的固体微粒。粒径小于15μm的粉尘颗粒为可吸入性粉尘,粒径小于5μm的粉尘颗粒物为呼吸性粉尘。
尘肺:是长期吸入矿物性粉尘而引起的肺弥漫性间质纤维化为主的疾病。矽肺是吸入大量游离二氧化硅粉尘引起的,其典型的病理改变是矽结节形成和弥漫性肺组织间质纤维化,最常见的合并症是肺结核,诊断主要依据:职业接触史及X线胸片。预防主要采取八字方针:革、水、密、风,管、护、查、教的一、二级预防措施。
【历年考题点津】
1.在防止矽尘的工艺过程中,能根本消除粉尘危害的是
A.生产设备的技术革新
B.远距离操作
C.密闭发尘场所
D.加强工人防护
E.以无SiO2物质代替含石英的材料
答案:D
2.抢救经呼吸道吸入的急性中毒,首要采取的措施是
A.清除尚未吸收的毒物
B.排出已吸收的毒物
C.使用解毒剂
D.对症治疗
E.立即脱离现场及急救
答案:E
3.一份粉尘样品分散度测定结果如下:
粉尘粒径(μm) 构成比(%) |
<2 35 2~ 45 5~ 15 ≥10 5 |
其中呼吸性粉尘占
A. 35%
B. 45%
C. 15%
D. 80%
E. 95
答案:D