第二节 肺气肿
因肺组织空气含量过多而致肺脏体积过度膨胀称为肺气肿(pulmonary emphysema)。按发生的部位,肺气肿可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿两种。肺泡性肺气肿是指肺泡内空气过多,引起肺泡过度扩张;间质性肺气肿是指由于细支气管和肺泡发生破裂,空气进入肺间质含有多量气体。其中以肺泡性肺气肿较多见。
一、 肺泡性肺气肿
(一) 原因及发病机制
1、 长期不合理的剧烈使疫或过度 在过度重剧劳役时,机体代谢增强,需氧增多,反射性地引起呼吸加深、加快,使肺通气量过多。吸气时,由于吸气加深,支气管扩张,空气吸入量增多,肺泡过渡扩张。同时,肺泡内过多的余气又可压迫肺泡壁毛细血管,使肺泡壁营养障碍,肺泡弹性逐渐减退,这也是肺气肿发生的重要环节。
2、 阻塞性通气障碍 慢性支气管炎时,支气管管壁增厚、管腔狭窄,而且炎性渗出物常积聚在管腔内,使空气通道发生不完全阻塞。吸气时支气管扩张,空气可以进入肺泡,蛋呼气时因支气管管腔狭窄,气体呼出受阻,于是肺泡内储气量增多,发生肺气肿。
猪、牛、羊发生肺线虫病时,肺线虫寄生在支气管、细支气管内,引起支气管炎、细支气管炎,支气管黏膜肿胀,管腔被虫体或炎性渗出物不完全阻塞,引起肺气肿。
3、代偿性肺气肿 当肺脏某一部位因发生肺炎而实变时,为代偿实变部的呼吸机能,病灶周围组织表现过渡充气,形成局灶性代偿性肺气肿。
4、老龄性肺气肿 随着动物年龄的增长,肺泡壁的弹力纤维减少,弹性回缩力减弱,肺泡不能充分回缩,肺残留气量增多,肺泡膨胀,发生老龄性肺气肿。
(二)病理变化
1、眼观 体积显著膨大,打开胸腔后,肺充满胸腔。肺重量减轻,边缘钝圆,由于缺血呈灰白色。肺组织柔软而缺乏弹性,指压后遗留指痕,有时表面有肋骨压痕。在胸肺膜下可见大量较多的嚢泡。切面干燥,切面上可见大量较大的嚢腔,使切面呈海绵状或蜂窝状。
2、镜检 可见肺泡扩张,肺泡间隔变窄并断裂,相邻肺泡互相融合形成较大的嚢腔。肺泡壁内的毛细血管因受压而贫血,数量显著减少或消失。支气管和细支气管常见有炎症病变。由肺线虫引起的肺气肿,在支气管或细支气管管腔内可见虫体断面,支气管周围组织有嗜酸性粒细胞浸润。
(三) 结局和对机体的影响 断时间内发生的急性肺泡性肺气肿,在病因消除后肺泡功能逐渐恢复,可完全痊愈。慢性肺泡性肺气肿病程缓慢,通常不显临床症状,病因去除后,也可恢复。严重的肺气肿,肺泡破裂可引起气胸。此时,胸腔负压降低,影响血液回流。
肺气肿时,因毛细血管受压,使肺血液循环阻力增加,导致肺动脉高压。肺动脉高压使右心负担加重,逐渐引起右心室肥大,最后可引起右心衰竭。
肺气肿时,肺泡壁毛细血管受压,影响肺泡与血液间的气体交换,从而导致血液氧分压降低和二氧化碳潴留,机体呈缺氧状态。
二 间质性肺气肿
间质性肺气肿是由于肺泡间隔或细支气管破裂,使空气进入肺间质所致。
强烈、持久的深呼吸和胸壁穿透受伤时肺泡、细支气管可发生破裂;牛黑斑病甘薯中毒时,可发生肺泡性和间质性肺气肿。
在小叶间隔、肺胸膜下形成多量大小不一的一连串气泡,小气泡可融合成大的气泡。胸膜下的气泡破裂则形成气胸。气体也可沿支气管和血管周围组织间隙扩展至肺门、纵隔,并可到达肩部和颈部皮下,形成皮下气肿。