2017年临床执业医师考试《生理学》章节考点：第四章血液循环_第4页

　　第四节 心血管活动的调节

　　一、神经调节

　　1.心脏和血管的神经支配

　　(1)心脏的神经支配：支配心脏的传出神经有心交感神经和心迷走神经。

　　1)心交感神经及其作用：

　　支配部位：窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌。

　　作用受体：心肌细胞膜上的β1型肾上腺素能受体。

　　作用效果：正性变时作用，即心率加快;

　　正性变力作用，即心肌收缩能力增强;

　　正性变传导作用，即房室传导加快。

　　作用机制：主要通过激动心肌细胞膜上L型钙通道和If通道而起作用。

　　2)心迷走神经及其作用

　　支配部位：窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，只有少量纤维支配心室肌。

　　作用受体：心肌细胞M受体。

　　作用效果：负性变时作用;

　　负性变力作用;

　　负性变传导作用。

　　作用机制：主要通过激活心肌细胞膜上的乙酰胆碱依赖性钾通道(IKACH)使K+外流增加、抑制L型钙通道和If通道而发挥作用。

　　3)支配心脏的肽能神经元：心脏中还受多种肽类神经纤维的支配，其释放的肽类递质也可能参与心脏及冠状血管的活动调节，肽能神经元释放的递质主要包括：神经肽Y、血管活性肠肽(VIP)、内源性阿片肽(EOP)、降钙素基因相关肽(CGRP)。

　　(2)血管的神经支配：

　　1)缩血管神经纤维：缩血管神经纤维都是交感神经纤维，故称之为交感缩血管神经纤维，其节后末梢释放去甲肾上腺素，主要与α受体结合引起血管平滑肌收缩(强)，亦可与β2受体结合引起血管平滑肌舒张(弱)。

　　交感缩血管神经纤维的功能特点：①兴奋时主要引起缩血管效应;②在安静状态下，持续地发放低频冲动(1～3次/分)，以维持血管平滑肌一定程度的收缩状态，称为交感缩血管紧张(sympathetic vasomotor tone);③几乎支配所有血管，但在不同器官密度不同：皮肤、粘膜>骨骼肌、内脏>心、脑血管，在同一器官密度也不同：动脉>静脉;④绝大部分血管只受该神经的单一支配，通过交感缩血管紧张的增强或减弱来调节外周阻力。

　　2)舒血管神经纤维：舒血管神经纤维在分布上较局限，对全身血压的影响一般较小。可分以下几种：

　　①交感舒血管神经纤维：主要存在于动物骨骼肌的微动脉，其末梢释放乙酰胆碱。平时并无紧张性活动，只有在动物处于情绪激动和发生防御反应时才发放冲动。

　　②副交感舒血管神经纤维：存在于少数器官，如脑膜、唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器等的血管平滑肌。其节后纤维末梢释放乙酰胆碱，与M受体结合，引起局部血管舒张。

　　③脊髓背根舒血管神经纤维：存在于皮肤血管上，当皮肤受到伤害性刺激时通过轴突反射使局部微动脉扩张，局部皮肤潮红。

　　④血管活性肠肽神经元：常见于外分泌腺(汗腺、颌下腺)，递质释放常表现为共存现象(VIP与ACh)，兴奋时使增加局部血流量与促进腺细胞分泌相配合。

　　2.心血管中枢：是指与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。

　　(1)延髓心血管中枢：位于延髓腹外侧区，是最基本的心血管中枢。延髓心血管神经元包括心迷走神经元和控制心交感神经、交感缩血管神经活动的神经元，其紧张性活动分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张。

　　延髓心血管中枢分四个区域：

　　1)缩血管区：位于延髓头端腹外侧部(RVLM)，递质为ACh，是心交感和交感缩血管紧张性活动的起源部位;

　　2)舒血管区：位于延髓尾端腹外侧部(CVLM)，递质为NE，起抑制缩血管区神经元活动的作用;

　　3)传入神经接替站：指延髓孤束核(NTS)，其中的神经元接受来自心血管感受器的传入信息，再发出纤维至其他部位的神经元，从而影响心血管活动;

　　4)心抑制区：指迷走背核、疑核，是心迷走紧张性活动的起源部位。

　　(2)延髓以上的心血管中枢

　　主要存在部位：延髓以上的脑干部分以及下丘脑、大脑和小脑。

　　主要作用：根据不同的环境刺激或机能状况，对心血管活动和机体其他功能之间进行更为复杂的整合，使心血管反应与机体所处的状态相协调，以满足机体当时的主要机能活动的需要。

　　3.心血管反射

　　(1)压力感受性反射也称为减压反射

　　1)动脉压力感受器

　　存在部位：颈动脉窦、主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢。

　　适宜刺激：动脉壁的被动扩张、牵拉。

　　对血压的感受范围：60～180mmHg(8.0～24.0kPa)。

　　2)传入神经和中枢联系

　　颈动脉窦压力感受器→颈动脉窦神经→舌咽神经→延髓孤束核;

　　主动脉弓压力感受器→主动脉神经→迷走神经→延髓孤束核。

　　传入冲动到达孤束核之后，通过延髓内的神经通路，最终使心迷走紧张增强;心交感紧张和交感缩血管紧张降低。

　　3)反射效应：该反射为典型的负反馈调节机制。当动脉血压升高时，来自颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入冲动增多，传入延髓孤束核后，最终引起心迷走紧张加强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱，结果使心脏的活动减弱、心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压回降;反之，当血压降低时可使血压回升。因此该反射起缓冲动脉血压的作用。

　　4)压力感受性反射的特点与生理学意义：

　　特点：①是一种典型的负反馈调节，且具有双向调节能力;②动脉压力感受器对波动的血压变化敏感，而且在正常心动周期中即起作用;③主要对急骤变化的血压起缓冲作用，因此将动脉压力感受器的传入神经称缓冲神经。④当窦内压在正常平均动脉压水平(约100mmHg)时，反射最敏感，纠偏能力最强。

　　意义：①通过快速调节，经常使血压保持相对稳定;②维持脑、心正常血流量。

　　(2)心肺感受器引起的心血管反射

　　1)心肺感受器(cardiopulmonary receptor)

　　存在部位：心房、心室和肺循环大血管壁。

　　适宜刺激：①机械牵张，如压力增高或血容量增多;②化学物质，如前列腺素、缓激肽等。

　　2)传入神经：迷走神经。

　　3)反射效应：感受器受刺激时，反射效应是心交感和交感缩血管紧张降低、心迷走紧张加强，使心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，故血压下降;同时，还通过神经和体液因素使肾排水排钠量增加，血容量减少。

　　4)意义：可直接调节血压，也可通过间接调节血量、体液量及其成分而影响血压。

　　(3)颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

　　1)化学感受器

　　存在部位：颈动脉体和主动脉体。

　　适宜刺激：血液化学成分的改变(缺O2、CO2分压增高、H+浓度增加)

　　2)反射效应：①主要是调节呼吸功能，使呼吸加深加快;②在缺氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒等情况下，可出现血压升高的心血管效应，这是由于呼吸加深加快，可反射性使心率加快、心输出量增加;同时由于骨骼肌和内脏的血管收缩，外周阻力增加，因此会使血压升高。

　　3)意义：保证了心、脑等重要器官在缺氧等情况下有足够的血流量供应。

　　4.心血管反射的中枢整合型式：对于某种特定的刺激，神经系统的反应表现为一定的整合型式，即不同部位的交感或副交感神经的反应方式和程度是不同的，这可以使各器官之间的血流分配能适应机体当时功能活动的需要。

　　二、体液调节

　　体液中的生物活性物质(主要是激素)可作用于心肌和血管平滑肌，以对其活动产生调节和影响，

　　1.肾素-血管紧张素系统(RAS)：是体内重要的体液调节系统，正常情况下，RAS对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。

　　(1)RAS的构成：

　　(2)血管紧张素家族主要成员的生物学作用

　　血管紧张素家族成员是一组多肽类物质，其中AngⅡ的作用最为重要。

　　1)血管紧张素受体：简称AT受体，目前已经发现有四种亚型分别为AT1、AT2、AT3、和AT4受体。

　　2)AngⅡ的生物学效应：①直接作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，外周阻力增加，血压升高;②作用于交感缩血管纤维末梢的突触前AngⅡ受体，增加递质(NE)的释放量;③强烈刺激肾上腺皮质球状带合成、释放醛固酮，促进肾小管对水、钠的重吸收;④作用于中枢神经系统，使中枢对压力感受性反射的敏感性降低，交感缩血管紧张活动加强;促进血管升压素和缩宫素，增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用;引起或增强渴觉、导致饮水行为。

　　因此，总效应表现为血容量增加，外周阻力增加，血压明显升高。

　　3)其他成员的生物学效应：AngⅠ的生理活性很弱;AngⅢ可作用于AT1受体，产生类似AngⅡ的效应，但其缩血管效应仅为AngⅡ的10%～20%，而促醛固酮释放的效应较强;AngⅣ作用于AT4受体产生与经典AngⅡ不同甚或相反的生理作用。

　　2.肾上腺素和去甲肾上腺素

　　主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类物质。二者可与心肌细胞上β1受体结合，而产生正性变时、变力、变传导作用，使心输出量增加;与血管平滑肌上的α、β2受体结合，产生血管平滑肌收缩或舒张的作用。但是，由于血管上α、β2受体的分布特点，以及二者与不同受体的结合能力不同，特别是肾上腺素在剂量不同时效应不同，因而产生的效应不同。二者的主要区别如下：

　　所以临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲肾上腺素常作为升压剂。

　　3.血管升压素(VP，也称抗利尿激素)：

　　血管升压素的主要作用：①抗利尿效应：促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使血容量增加;②升压效应(超生理剂量时)：作用于血管平滑肌的相应受体，使全身小动脉收缩，血压升高;并能提高压力感受性反射的敏感性，使纠偏能力增强。

　　生理意义：在禁水、失水、失血等情况下释放量增加，主要对细胞外液量进行调节，进而维持血浆晶体渗透压和动脉血压的稳定。

　　4.血管内皮生成的血管活性物质

　　(1)血管内皮生成的舒血管物质：主要包括一氧化氮(NO)和前列环素，后者也称前列腺素I2(PGI2)。

　　NO的作用：①激活血管平滑肌内的可溶性鸟苷酸，升高cGMP浓度，降低游离钙离子浓度，使血管平滑肌舒张，血压下降;②介导某些舒血管效应，如乙酰胆碱的舒血管效应是通过内皮释放的NO实现的。

　　(2)血管内皮生成的缩血管物质，又称内皮缩血管因子：其中研究最深入的是内皮素(ET)，具有强烈而持久的缩血管效应和促进细胞增殖与肥大的效应。

　　5.激肽释放酶-激肽系统

　　激肽释放酶可将激肽原分解为激肽，激肽具有舒血管活性。

　　激肽释放酶分为两大类：一类是血浆激肽释放酶(血浆中)，可将高分子量激肽原水解为缓激肽;另一类是腺体激肽释放酶或组织激肽释放酶(肾、唾液腺、胰腺、汗腺、胃肠黏膜等组织中)，可将血浆中的低分子量激肽原水解为胰激肽，也称赖氨酸缓激肽或血管舒张素。

　　缓激肽和血管舒张素是两种最重要的激肽，是已知的最强的舒血管物质。

　　6.心房钠尿肽

　　主要作用：①降低血压：舒张血管，减小外周阻力;减少搏出量，减慢心率，使心输出量降低。②利钠、利尿和调节循环血量：作用于肾内相应受体，使肾排水、排钠增加;抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的释放。③调节细胞增殖：抑制多种细胞的增殖;④对抗RAS、内皮素和交感系统的缩血管作用。

　　三、局部血流调节

　　1.代谢性自身调节：

　　2.肌源性自身调节：

　　四、动脉血压的长期调节

　　血压的长期调节主要通过肾脏调节细胞外液量来实现的即：肾-体液控制系统，肾脏通过调节排水、排钠的过程，调节体内细胞外液量而维持血量与血管容量的平衡，对动脉血压起到长期调节的作用。

　　调节过程：当体内细胞外液↑→循环血量↑→动脉血压↑→肾排水、排钠↑→体内细胞外液↓→血压↓;当体内细胞外液↓时，发生相反的过程。

　　该机制的意义在于：弥补神经调节(快速、短期)的不足;对血压在长时间内的稳定起调节作用。

　　1.体液平衡与血压稳态的相互制约：

　　2.影响肾-体液控制系统活动的若干因素：