2016年临床执业医师资格考试药理学复习讲义：第七章_第2页

　　选择性α1R激动药

　　去氧肾上腺素(phenylephrine)

　　也叫苯肾上腺素，新福林。为人工合成品。

　　主要激动α1R，作用NA相似而较弱，少具或不具β型作用，在产生缩血管升压时，使肾血流的减少比NA更为明显。作用维持时间较久，用于抗休克，防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血压。

　　(二)α、βR激动药

　　肾上腺素(adrnaline,AD)

　　【药理作用】 AD能激动αR和βR，有较强的α作用和β作用。

　　1、心脏：兴奋心脏“正三变”,对离体心脏的β作用表现为正性缩率作用

　　有利方面：

　　(1)心肌收缩性增强，心率加快，使心输出量增加。

　　(2)舒张冠脉，迅速改善心肌血液供应。

　　①直接激动冠脉β2受体。

　　②心肌代谢增加，产生腺苷，使冠脉舒张。

　　③α1效应，血管收缩，血压升高，冠脉灌注压升高。

　　不利方面：

　　心肌代谢增强，耗氧增加，同时心肌兴奋性增高，在剂量较大、给药过快时易引起心律失常，严重时室颤。

　　2、血管：AD主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，静脉和大动脉作用较弱。

　　皮肤粘膜的血管收缩最强烈。

　　内脏血管(尤其是肾血管)，也显著收缩。

　　脑、肺血管收缩微弱，有时由于血压升高反而被动舒张。

　　骨骼肌β2R占优势，血管舒张。

　　冠脉舒张，机理同心脏。

　　3、血压：

　　(1)皮下注射治疗量或低浓度注射时，心脏兴奋，心输出量增加，收缩压升高，舒张压不变或下降，引起血液重新分布。

　　(2)较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高，同时激动肾小球旁细胞的β1R，肾素分泌增加，RAAS系统激活，缓慢升压。原因是剂量增加时，AD对α1R的作用大于骨骼肌血管的舒张作用。

　　4、支气管：

　　治疗支气管哮喘的药理学依据：

　　(1) 激动支气管平滑肌上的β2R，平滑肌舒张。

　　(2) 抑制肥大细胞释放过敏物质如组胺、5-HT。

　　(3) 支气管粘膜血管上α1R激动，减轻支气管粘膜水肿。

　　5、代谢：

　　(1)αR和β2R激动，肝糖原分解增加，AD同时降低外周组织对血糖的利用使血糖升高。

　　(2)AD激动β1R和β3R激活甘油三酯脂肪酶，脂肪分解加快。

　　(3)细胞耗氧增加，由于甘油三酯分解，伴有产热增加。

　　【临床用途】

　　1、心脏骤停。

　　2、过敏性休克(禁与βR阻断药合用)。

　　AD抗过敏的机理为：

　　(1) 兴奋βR稳定细胞膜，阻止肥大细胞等组织释放活性物质。

　　(2)β1R兴奋心脏，心输出量增加。

　　(3)α1R收缩血管，血压升高，减少血浆渗出。

　　(4)β2R舒张支气管平滑肌，α1R收缩粘膜血管减轻水肿。

　　3、治疗支气管哮喘：治疗支气管哮喘急性发作迅速强大。

　　注意：禁用于心源性哮喘。

　　4、局部止血。鼻粘膜、牙龈出血时，用浸有1:5000或1:10000AD溶液的纱布填塞出血处。

　　5、与局麻药配伍：AD可使局部血管收缩：

　　(1)减轻毒性作用(主)(2)延缓局麻药的吸收 (3)延长局麻药的作用时间。

　　【不良反应及禁忌症】

　　1、主要不良反应：心悸、头痛、血压升高、烦躁不安、皮肤苍白，休息多可自行缓解;剂量过大、静滴过快可引起血压剧升、高血压危象，可出现脑溢血;过度兴奋心脏引起心律失常，最严重为室颤。

　　2、禁忌症：高血压、器质性心脏病、甲亢、糖尿病等。老年人慎用。