2017年健康管理师二级章节考点精粹：第二章 第六节

2017年健康管理师二级章节考点精粹：第二章 第六节

　　第二章 人体的基本结构和功能

　　第六节 呼吸系统

　　●呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程为呼吸。

　　●呼吸过程通过3个环节完成：①肺呼吸又称外呼吸，是指外界空气与肺泡气之间(肺通气)，以及肺泡气与肺毛细血液之间的气体交换(肺换气)。②气体在血液内的运输，通过血液循环报把O2及时地运送到组织细胞;又把组织细胞产生的CO2运送到肺以排除体外。③细胞呼吸又称为内呼吸，除血液或内环境与细胞之间的气体交换过程外，还包括细胞内的生物氧化过程。

　　一、呼吸系统的基本结构：

　　●呼吸系统由呼吸道和肺两部分组成。肺是外呼吸气体交换的场所，习惯上称为呼吸器官。呼吸道是气体进出肺的通道，由鼻咽喉器官及其分支所组成。临床通常把鼻咽喉乘坐上呼吸道，把气管、支气管及其在肺内的分支称作下呼吸道。

　　·肺的导管部：支气管包括小支气管、细支气管、终末细支气管。无气体交换功能，仅为气体出入的管道。每一细支气管及其分支和肺泡组织形成一个肺小叶。(乙酰胆碱、组胺、肾上腺素特别是丙肾上腺素使支气管平滑肌舒张，为临床戒除支气管痉挛常用药物)

　　·肺的呼吸部：有肺泡构成，肺泡是气体交换的地方。呼吸性细支气管也有气体交换功能。成人肺泡有3-4亿个，总面积可达100m2.肺泡壁主要有Ⅰ型和Ⅱ型构成，其中Ⅰ型占大多数，它完成气体交换功能。肺泡壁上的Ⅱ型细胞又称分泌细胞，它分泌表面活性物质(脂蛋白)具有减小肺泡表面张力的作用，使肺泡趋向缩小，阻碍肺通气(减小吸气阻力)。

　　二、肺通气：

　　1、肺通气的动力：——呼吸运动

　　●肺通气：是指肺与外界环境之间的气体交换过程。气体出入肺是由于非内外存在着气体的压差。肺本身不饿能够主动地扩张和缩小，它的张缩靠胸廓运动。

　　①呼吸运动：呼吸肌节律性的收缩和舒张引起的胸廓扩大和缩小，称为呼吸运动。它是肺通气的动力。

　　·在呼气末或吸气末，肺内压=大气压(肺内压力和大气压相等)

　　·人工呼吸的基本原理：用手节律性的压迫胸廓，造成胸廓的被动扩大和回缩而维持肺通气。也常采用口对口人工呼吸。

　　②胸膜腔内压及其与肺通气的关系：

　　●在呼吸时，胸膜腔的容积并无增减，而只是胸膜腔内的压力发生改变。胸膜腔低于大气压(低于大气压的压力称为负压)。

　　●胸膜腔内负压是出生后发展起来的，有两种：一是肺内压，此时肺内压等于大气压，这种压力使肺扩张;二是肺由于被动扩张而产生的弹性回缩力，其方向与前者正好相反。(胸膜腔内压=肺内压—肺泡回缩力)

　　●。在平静呼吸时，不论吸气期或呼气期，胸膜腔内压均低于大气压呈负压。

　　●胸膜腔内负压的生理意义：①维持肺的扩张状态，保证正常肺通气;②促进静脉回流。在气胸时，即胸膜腔与外界空气相通(胸壁贯穿性创伤或肺泡破裂)时，造成胸膜腔负压消失，不仅影响呼吸功能，也影响循环功能。

　　2、肺通气的阻力：包括弹性阻力和非弹性阻力

弹性阻力	包括肺和胸廓弹性阻力。占总阻力的70%左右	表面张力、肺泡表面活性物质
非弹性阻力	指呼吸过程中气管对气流的阻力（气道阻力）和惯性阻力	支气管哮喘病人支气管平滑肌痉挛，呼气比吸气更为困难

　　3、肺容量和肺通气量：

　　●肺容积：用肺量计计量进出肺的气量。

潮气量	平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量	正常成人400-600ml，均500ml
补吸气量	平静吸气末，再尽力吸入的气体量。也称吸气储备量	正常成人1500-2000ml
深吸气量	=潮气量+补吸气量。从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气体量。是衡量最大通气潜力的一个重要指标。	正常成人1900-2600ml
补呼气量	平静呼气末，再用权利呼出的气体量。也称呼气储备量	正常成人900-1200ml
余气量和功能余气量	平静呼气末肺内剩余的气量，叫功能余气量	成人2000-2500ml
	用全力呼气后，肺内所留的气体量，称为余气量	正常人1000-1500ml
肺活量	=潮气量+补吸气量+补呼气量=深吸气量+补呼气量 指先尽力吸气再尽力呼气，所能呼出的气体量。	正常成年男子约3500ml，女子约2500ml

　　·时间肺活量：一次深吸气后，以最快的速度呼出气体，同时分别记录第1、2、3、秒末呼出的气量。正常人第1、2、3秒应分别呼出其肺活量的83%、96%、99%。在哮喘等阻塞性肺疾病患者，往往5-6s或更长时间才能呼出全部的肺活量。

　　●肺通气量：

每分通气量	每分钟进肺或出肺的气体量，称每分通气量。 =潮气量x呼吸频率	成年人平静呼吸时的每分通气量为6-8L，剧烈运动或强体力劳动时可达70L，男性最大可达100L
肺泡通气量	每次吸入的气体只有到达肺泡才能进行交换，称肺泡通气量 =（潮气量-解剖无效腔容量）x呼吸频率

　　·每次吸入的气体，总有一分部留下鼻咽喉器官支气管等呼吸道内，这部分呼吸道无气体交换功能，故称为解剖无效腔。一般成人解剖无效腔的容积约150ml。深而慢的呼吸比浅而快的呼吸效率高。

　　不能与血液进行气体交换的肺泡腔，称为肺泡无效腔。解剖无效腔+肺泡无效腔，称为生理无效腔。

　　三、 气体交换和运输

　　·空气中的O2由肺泡进入血液，CO2则从血液进入肺泡。经交换后的，O2随动脉血流运动身体各部组织，在组织与血液之间再一次进行交换，O2进入组织细胞，组织细胞代谢产生的CO2则经细胞间液进入血液，随静脉血液运到肺部，再进行气体交换。

　　(一)气体交换：

　　·气体交换的动力：是气体分压差。气体总是从分压高处向分压低处扩散。(分压：指混合气体中各组成气体具有的压力)

　　·气体交换的方式：以扩散的方式进行

　　·气体交换的过程：肺泡气直接与肺毛细血管血液进行气体交换。O2由肺泡向血液扩散，CO2则由肺毛细血管血液向肺泡扩散。这样，静脉血变成了动脉血。

　　●气体交换：包括肺换气和组织换气

　　①肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换，叫肺换气

　　②组织换气：血液与组织之间的气体交换叫组织换气

　　●影响气体交换的因素：

　　①气体扩散的速度：气体分子的扩散速度与其溶解度成正比。

　　②呼吸膜的通透性、厚度以及面积都会影响气体交换的效率：呼吸膜厚度增加，气体交换效率降低。如在肺气肿时，由于肺泡融合，气体扩散的呼吸膜总面积减少，也使气体交换减少。

　　③通气/血流(V/Q)比值：即每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量(心排血量)的比值。通气量与血流量匹配合适，气体交换效率高。①如果通气/血流比值增大，意味着功能性无效腔增加，肺循环功能障碍;②通气/血流比值减小，意味着出现功能性动静脉短路，肺通气功能障碍。

　　通气/血流比值=V/Q=每分钟肺泡通气量/每分钟肺血流量(心排血量)

　　(二)气体在血液中的运输

　　气体运输是通过血液循环完成的。O2和CO2在血液中的运输形式有两种：即物理溶解和化学结合。血液中的O2和CO2绝大部分都是以化学结合形式运输的。但气体必须先物理溶解然后才能有化学结合的发生。

　　●氧的化学结合：在动脉血中，血氧含量每100ml血液中17-19ml。O2主要与血红蛋白(Hb)结合，结合形成氧合血红蛋白;在氧分压低时，又与氧解离，释放出O2，称为还原血红蛋白，由此实现运输氧的功能。

　　·血氧含量：血红蛋白实际结合的O2量，称为血样含量。

　　·血样饱和度：血样含量所占血样容量的辈分比，称为血样饱和度。

　　·血红蛋白中Fe2+如氧化成Fe3+，称高铁血红蛋白，则丧失携带O2的能力。

　　··空气中的或血液中氧分压应不低于60mmHg，血氧饱和度应保持在90%以上。有轻度呼吸功能不全的病人，只要·血氧分压保持在60mmHg，都不会有缺氧。

　　·CO中毒致死的原因：血红蛋白与CO的亲和力比氧的大210倍，在空气中CO浓度增高时，血红蛋白与CO结合，因而丧失运输O2的能力，造成机体O2，可危及生命。此时，应让患者立即离开CO环境，并给予充分的O2，使O2代替CO位置，改善缺氧状态，抢救生命。

　　●二氧化碳的化学结合：

　　①结合成碳酸氢盐进行运输，以此种方式运输CO2的量约占总运输量的88%

　　②氨基甲酸血红蛋白的形式进行运输

　　四、呼吸运动的调节

　　●呼吸中枢与呼吸节律：在中枢神经系统，产生和调节呼吸运动的神经细胞群称为呼吸中枢，它们分布在但闹皮质、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。

　　①延髓呼吸中枢：延髓存在着产生节律性呼吸的基本中枢，但正常节律还有赖于延髓以上中枢参与。

　　②脑桥对呼吸的调整作用：脑桥有呼吸调整中枢，具有调整延髓基本呼吸中枢节律活动的作用，使吸气转向呼气，保持均匀的呼吸节律。

　　●呼吸的反射性调节：

　　①肺牵张反射：由肺扩张或缩小所引起的反射性的呼吸变化，称为肺牵张反射，又称为黑-伯反射。和脑桥的调整中枢共同调节呼吸的频率和深度。

　　②化学感受性反射：

　　·动脉血液中CO2分压及氢离子浓度对呼吸的影响：动脉血液中必须保持一定的CO2分压，呼吸中枢才能保持正常的兴奋性。人如在过度通气后，可发生呼吸暂停。

　　·缺(低)O2对呼吸的影响：吸入气中的O2分压稍微降低时，对呼吸没有明显的影响。

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